دارویی که بدون تاثیر بر اشتها موجب کاهش وزن می شود

اگر آزمایش های انسانی موفقیت آمیز باشند این دارو می تواند درمان افراد چاق را متحول کند و کاهش وزن را امکان پذیر کند که شامل از دست دادن اشتها یا اجتناب از چربی ها نمی شود .

در کره این دارو آنزیمی را که در سلول های مغزی به نام آستروسیت ب اساس تحقیقات جدید موسسه علوم پایه یافت می شود، هدف قرار می دهد که می تواند وزن بدن را با اثرگذاری بر روی گروهی از نورون ها تنظیم کند.

مونسون سا، عصب شناس IBS، نویسنده اول این مطالعه می گوید:« درمان های قبلی چاقی که هیپوتالاموس را هدف قرار می دادند عمدتا بر مکانیسم های عصبی مرتبط با تنظیم اشتها متمرکز بودند. برای غلبه بر این مسئله، ما بر روی آستروسیت‌های غیر عصبی تمرکز کردیم و تشخیص دادیم که آستروسیت‌های واکنشی عامل چاقی هستند.»

هیپوتالاموس مغز ما تعادلی ظریف میان خوردن و سوزاندن کالری را کنترل می کند و می دانیم که نورون های این ناحیه به بافت چربی متصل می شوند و متابولیسم چربی را تنظیم می کنند؛ اما دقیقا چطور؟

در مدل موش چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب، محققان دریافتند که فعالیت در گروهی به نام نورون های GABRA5 به طور قابل توجهی کاهش یافته است. بنابراین آنها با استفاده از مواد شیمیایی، کاهش فعالیت نورون GABRA5 را در موش ها آزمایش کردند. این منجر به افزایش وزن از طریق کاهش تولید گرما (ترموژنز) در چربی قهوه ای و ذخیره بیشتر چربی سفید شد.

از سوی دیگر تحریک نورون های GABRA5 در هیپوتالاموس منجر به کاهش وزن قابل توجهی در موش های چاق شد که نشان می دهد نورون های GABRA5 می توانند مانند یک ضامن برگشت پذیر برای کنترل وزن عمل کند.

نویسندگان در مقاله منتشر شده خود می نویسند :« ما وجود یک جمعیت منحصر به فرد از نورون های چربی سوز را کشف کردیم.»

Sa و همکارانش از اینکه متوجه شدند آستروسیت ها فعالیت این گروه از نورون های GABRA5 را کنترل می کنند شگفت زده شدند. آستروسیت ها با انتشار مواد شیمیایی برای محافظت از نورون ها در برابر آسیب های بیماری واکنش نشان می دهند.

آنها دریافتند که آستروسیت های واکنش پذیر در مغز موش های چاق در مقایسه با موش های دارای وزن سالم بیشتر شایع هستند.

این آستروسیت های واکنشی بیشتر آنزیمی به نام MAOB را بیان می کنند که یک انتقال دهنده عصبی مهاری به نام GABA تولید می کند. افزایش GABA همان چیزی است که باعث می شود نورون های GABRA5 کند شده و به درستی کار نکنند و منجر به افزایش وزن شوند.

بنابراین این تیم فکر کرد که اگر افزایش فعالیت نورون‌های GABRA5 ذخیره‌سازی چربی را کاهش دهد، مسدود کردن آستروسیت‌ها از تولید GABA یک هدف مولکولی بالقوه برای درمان چاقی است.

اینجاست که داروی جدید امیدوارکننده وارد می‌شود که KDS2010 نام دارد و آنزیم MAOB را در آستروسیت‌های فعال مهار می‌کند، در نتیجه تولید GABA را مسدود می‌کند و به نورون‌های GABRA5 اجازه می‌دهد تا به طور طبیعی عمل کنند و کاهش وزن را افزایش دهند.

درمان از طریق KDS2010 نتایج قابل توجهی در موش های چاق به همراه داشت. متابولیسم بافت چربی آنها افزایش یافت، ذخیره چربی کاهش یافت، و علیرغم اینکه رژیم غذایی پرچرب داشتند، وزن خود را کاهش دادند، بدون اینکه بر مقدار غذایی که می خوردند تأثیر بگذارد.

در این مطالعه فقط موش‌های نر را آزمایش کرد، بنابراین ممکن است در تحقیقات بیشتر چیزهای بیشتری بیاموزیم. ممکن است به زودی اطلاعات بیشتری کسب کنیم، زیرا یک شرکت بیوتکنولوژی به نام Neurobiogen - که وابسته به تیم تحقیقاتی است - در حال حاضر در حال انجام آزمایشات بالینی فاز 1 با KDS2010 است.

C. Justin Lee، عصب شناس IBS می گوید: « سازمان بهداشت جهانی (WHO) چاقی را به عنوان «بیماری عفونی نوظهور قرن بیست و یکم» معرفی کرده است.

ما به KDS2010 به عنوان یک درمان چاقی بالقوه نسل بعدی نگاه می کنیم که می تواند به طور موثر با چاقی بدون سرکوب اشتها مبارزه کند.»

منبع: ScienceAlert