کشف چگونگی درمان اختلال دوقطبی با استفاده از عنصر لیتیوم

به گزارش کلیک ، اختلال دوقطبی یک بیماری روانی است که در حدود ۵٫۷ میلیون فرد بزرگسال را در ایلات متحده درگیر کرده است و علت ششم ناتوانی در جهان است. اختلال دو قطبی یا شیدایی- افسردگی، نوعی اختلال خلقی است که همان طور که از نام آن پیداست نوسانات خلقی شدید بین اوج عاطفی یا شیدایی و پایین ترین نرخ ویرانگر آن افسردگی است. آنچه این شرایط را بدتر می کند، این است که درمان های فعلی نسبتا ابتدایی و غیر قابل اعتماد هستند. تنها راه اینکه یک درمان را موثرتر کنید این است که نحوه عملکرد آن را کشف کنید.

لیتیوم در حدود یک سوم از بیماران کار می کند. اما دارای عوارض جانبی از جمله تهوع، لرزش عضلات، کرختی عاطفی، افزایش وزن و نواقص مادرزادی است.

پس از یک فرایند طولانی آزمون و خطا، دو سوم از بیماران که به دارو پاسخ نمی دادند خارج شدند تا گزینه های دیگری روی ان ها تست شود، به عنوان مثال داروهای ضد روان پریشی، داروهای ضد افسردگی، شوک درمانی و...

خبر خوب این است که اگر این تحقیق تایید شود و ما در نهایت هدف مولکولی لیتیوم را بشناسیم، پژوهشگران قادر خواهند بود برای شروع غربالگری داروهای موثرتر کنند که همان کار لیتیوم را انجام می دهند. با کشف هدف لیتیوم، راه های جدیدی برای آزمایش وضعیت و پیش بینی اثر بخشی داروهای جدید باز می شود.

سال هاست که لیتیوم برای درمان اختلال دو قطبی استفاده شده است. اما تا به حال در مورد اینکه چگونه به درمان می پردازد اطلاعی به دست نیامده است. علاوه بر آن، عوارض جانبی این دارو برای بسیاری از بیماران غیر قابل تحمل است، محدود کردن استفاده از آن و تولید داروهایی با خطرات و عوارض جانبی کمتر با تاثیرگذاری بیشتر، پس از کشف هدف لیتیوم قابل انجام خواهد بود. خوشبختانه یافته های این مطالعه راهی روشن برای کشف داروهای موثر و امن گشوده است.

یافته های این مطالعه همان اندازه مهم است و به ما کمک می کند که مکانیسم هایی که منجر به مشکلات روانی مانند اختلال دو قطبی را بشناسیم.

برای درک اینکه لیتیوم چگونه کار می کند، چگونه روی مغز تاثیر می گذارد، پژوهشگران از نقشه برداری مسیر پاسخ با استفاده از سلول های پر توان القایی انسانی یا HIPS استفاده کردند، یعنی سلول های بیماران دو قطبی مورد بررسی قرار گرفته اند تا بیایند که آیا به لیتیوم پاسخ می دهند یا نه، و بعد آن ها را به گونه ای برنامه ریزی می کنند که مانند سلول های بنیادی رفتار کنند.

پژوهشگران دریافتند که یک پروتئین به نام CRMP2 در سلول های بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی غیرفعال است. این پروتئین با ارتباطات سلول های مغزی ارتباط دارد. هنگامی که لیتیوم به سلول های hiPS بچسبد که از بیماران پاسخگو به لیتیوم تولید شده است، آن را اصلاح می کند و فعالیت CRMP2 به حالت عادی بر می گردد.

این نشان می دهد که همانطور که پژوهشگران پیش از این گفته بودند، مکانیسم اختلال دوقطبی الزاما ژنتیکی نیست، ولی اینکه چگونه پروتئین CRMP2 تنظیم می شود، در سلول اتفاق می افتد. این نشان می دهد که می تواند مشکل را با داروی درست درمان کرد. این گونه مطالعات راهی برای این اختلال پیچیده می گشاید، در واقع این روش این رویکرد مولکولی به ما امکان می دهد که به درک و بررسی پاتوژن های زمینه ای اختلال دوقطبی بپردازیم.

نتایج این مطالعه در محله آکادمی علوم منشر شده است.

.